低钾血症：由于总体钾贮带拆搏备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3.5mEq/L。 病因学和发病机制：低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失御亏的其他原因包括食粘土癖、呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失，胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。 钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2 -激动剂，如舒喘宁、叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。 不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征、原发性醛固酮增多症、罕见的肾素分泌肿瘤、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性蠢祥疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。 最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾、糖、磷、尿酸和氨基酸丢失。 利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类、袢利尿剂和渗透性利尿剂、氨体舒通、阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收。因此不伴有耗钾，经诱导腹泻，泻药尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员。
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